Oops!

Amiodaron, ein Kaliumkanalblocker, zur Klasse III der Antiarrhythmika gehörend, wird gegen symptomatische Tachykardien bei Pat mit Herzinsuffizienz und solchen mit sonst nicht beherrschbarem Vorhofflimmern eingesetzt. Sein Metabolit, Desethylamiodaron, gebildet über CYP3A4, ist in vitro in der Lage CYP1A1, CYP1A2, CYP2C9, CYP2D6, CYP2A6, CYP2B6 und CYP2C8 zu hemmen, eine Metabolismus-abhängige Hemmung. Amidaron selbst hemmt nur relevant CYP3A4. Die Hemmeffekte können wegen der langen Halbwertszeiten von Amiodaron und seinem Metaboliten, interindivuduelle Variation zwischen 20 und 100 Tagen, lange andauern.
Sehr häufige UAW sind Mikroablagerungen an der Vorderfläche der Hornhaut des Auges (Cornea verticillata), Sehstörungen (Schleiersehen, Farbhöfe um Lichtquellen), Übelkeit, Erbrechen, Geschmacksveränderungen zu Behandlungsbeginn (Sättigungsdosis), die bei Dosisreduktion verschwinden, leichte Erhöhungen der Serumtransaminasen zu Beginn der Therapie (Normalisierung meist bei Dosisreduktion oder spontan) und Photosensibilisierung. Häufige UAW sind Akute Hepatitis mit stark erhöhten Serumtransaminasen und/oder cholestatischer Ikterus, einschließlich Leberversagen (in Einzelfällen tödlicher Verlauf), Hyper- oder Hypothyreose (Einzelfälle mit tödlichem Verlauf), extrapyramidaler Tremor, Albträume, Schlafstörungen, Bradykardie (moderat und dosisabhängig), Hypersensitivitäts-Pneumonitis, alveoläre oder interstitielle Pneumonien oder Fibrosen, Pleuritis, Bronchiolitis obliterans mit Pneumonie/BOOP (https://www.gelbe-liste.de/wirkstoffe/Amiodaron_21902).