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Omaveloxolon

Indikation: Omaveloxolon wird zur Behandlung der Friedreich-Ataxie bei Erwachsenen und Jugendlichen ab 16 Jahren eingesetzt. Ziel der Anwendung ist eine Verlangsamung des Krankheitsverlaufs und Verbesserung der motorischen Funktionen.

Wirkmechanismus:
Omaveloxolon aktiviert den NRF2-Signalweg. NRF2 (Nuclear factor erythroid 2-related factor 2) ist ein Transkriptionsfaktor, der als "Masterregulator" des zellulären Schutzes fungiert. Er reguliert die Aktivität von über 500 Genen, die den Körper vor oxidativem Stress, Entzündungen und toxischen Belastungen schützen. Omavloxolon hemmt den Abbau von NRF2, und es wird in den Zellkern transloziert. Dort induziert es die Transkription antioxidativer und zellschützender Gene, die Enzyme wie Hämoxygenase-1, NAD(P)H-Chinon-Oxidoreduktase 1 und Glutathion-S-Transferasen kodieren. Diese Enzyme neutralisieren reaktive Sauerstoffspezies und stärken die zelluläre Abwehr gegen oxidativen Stress. Gleichzeitig stabilisiert Omaveloxolon die Mitochondrienfunktion und hemmt entzündliche Signalwege, indem es die Expression pro-inflammatorischer Mediatoren reduziert. Dieser Mechanismus ist relevant für Friedreich-Ataxie. Eine verminderte NRF2 führt zu gestörtem Energiestoffwechsel und neuronaler Degeneration. Durch die Reaktivierung dieses Signalwegs durch Omaveloxolon werden neurodegenerative Prozesse verlangsamt und die zelluläre Homöostase wiederhergestellt.

Nebenwirkungen: Häufig bis sehr häufig sind erhöhte Leberenzyme (ALT und AST), Kopfschmerzen, Übelkeit, Diarrhoe, Erbrechen, Gewichtsabnahme, Müdigkeit Schmerzen im Rachenraum (Oropharynx), Rückenschmerzen, Muskelspasmen, verminderter Appetit, Grippe

Literaturangaben

Handelsnamen

Pharmakologie